CCSVI: La conexión vascular. Primera parte

CCSVI: La conexión vascular. Primera parte

de Riquilda Romero, el jueves, 26 de mayo de 2011 a las 7:56

Riquilda Romero.

La línea de investigación sobre la relación entre los problemas vasculares y la esclerosis múltiple  es extremadamente remota. Muchas versiones se han venido recogiendo desde que el Dr. Paolo Zamboni consiguió relacionar los problemas vasculares con la esclerosis múltiple.

La primera publicación en este sentido sucedió en la segunda mitad del siglo XIX, cuando Eduard Rindfleisch fue el primero en llamar la atención sobre las alteraciones perivasculares presentes en casos de esclerosis múltiple y, de esta manera, aportó nuevas ideas a la patogénesis de la enfermedad. Rindfleisch escribió:

"Si miramos detenidamente en partes recientemente alteradas de la sustancia blanca (...) se puede ver, incluso a simple vista, un punto rojo o una línea en el centro de cada foco (...) la luz de un vaso pequeño rebosante de sangre (...) Todo ello nos mueve a buscar la causa principal de la enfermedad en una alteración de los vasos individuales y sus ramificaciones. Todos los vasos que recorren el foco y también aquellos que atraviesan el todavía intacto parénquima, se hallan en un estado característico de la inflamación crónica." Rindfleisch concluyó que "el estado primario de la inflamación era responsable de la desmielinización. "

En los años 30, basándose en la presencia de desmielinización en las proximidades de vénulas, Putnam, neurólogo estadounidense, creyó que el proceso sería primariamente trombótico. Putnam, al estudiar  las lesiones, toma nota de que la trombosis de las venas pequeñas  puede ser el mecanismo subyacente a la formación de la placa. Esta investigación la siguen, en 1942,  el Dr. Robert Dow y el Dr. George Berglund. Los dos médicos encuentran más pruebas que apoyan la idea de que las lesiones venosas son la fuente del proceso  desmielinizante típico de la esclerosis múltiple.  Con esto, alrededor de 1947, se preconizó el tratamiento con anticoagulantes, particularmente con dicumarina. Luego se verificó que sus riesgos serían mayores que los dudosos beneficios y se abandonó la anticoagulación.

 En 1950, los doctores Zimmerman y Netsky aplican búsquedas adicionales y descubre que las lesiones son de naturaleza venosa, pero no son causadas por la trombosis pequeñas como la afirmación efectuada en 1930 por Putnam.

El Dr. Torben Niebla, profesor danés en 1960, retomó esta línea de investigación, y señaló que las lesiones de la EM se producen principalmente alrededor de las venas pequeñas. Se enriquece el estudio mediante el examen de 51 placas en dos casos típicos de la EM. A través de la observación de secciones delgadas de las placas y después de su progreso con su forma y diseño de cada sección se da a entender que la mayoría son extensiones de las placas periventriculares y que las placas han seguido el curso del sistema venoso.

 En 1973 en la Universidad de Innsbruck, Alfons Schelling comienza su investigación sobre las causas y consecuencias de las enormes diferencias individuales en el ancho de las salidas venosas del cráneo humano. Los resultados de este estudio fueron publicados en 1978,  en Anatomischer Anzeiger, el órgano oficial de la Sociedad de Anatomía de la lengua alemana. En 1981, en el Hospital de enfermedades nerviosas en Salzburgo, identifica una expansión sustancial de la circulación venosa principal a través de los cráneos de las víctimas de la esclerosis múltiple. Schelling comienza a armar, pieza por pieza, todas las observaciones sobre la participación venosa en casos de lesiones cerebrales específicas y particulares de la esclerosis múltiple.

Schelling escribe: "La diferencia de la propagación de la presión venosa central por encima del sistema de las venas de drenaje del cerebro y la médula espinal, es la regla y no la excepción, no se conoce la intensidad de las fuerzas ejercidas sobre las estructuras frágiles en el grado de presión en el líquido cefalorraquídeo y en espacio craneovertebral. Es necesario tener en cuenta las diferentes condiciones que pueden causar la mayor reflujo, particularmente en los compartimentos venosos cerebrales, así como en la médula espinal subdural. Se hizo un intento para hacer constar las consecuencias de la excesiva dilatación retrógrada, en particular, las venas cerebrales internas. De la importancia de aclarar las implicaciones de reflujos clínicos incorrectos  y neuropatológicos en el cráneo o la columna vertebral, se deduce que la probabilidad de relación entre la enfermedad de reflujo localizado en el espacio  cráneo vertebral cefalorraquídeo  aún no han sido aclarada. En este sentido, las características de la esclerosis múltiple son objeto de debate. "

Corría el año 1956 cuando Peet y Anderson introducen en la ciencia médica el término Thoracic Outlet Syndrome (TOS)  -Síndrome del Opérculo Torácico (SOT) en español-, para describir una serie de cuadros que causan una compresión en el paquete neurovascular de las extremidades superiores y que da como resultado un conjunto de potenciales complicaciones vasculares.

Para el año 1985, cuando estaba interviniendo a una paciente de SOT que también padecía Parkinson, el cirujano cardiovascular norteamericano Fernández Noda, observó al finalizar la operación que, además de haber resuelto los síntomas del SOT, la cirugía había mejorado la sintomatología de la otra enfermedad (el Parkinson). Al continuar sus investigaciones sobre esta y otras enfermedades del sistema nervioso central, tales como esclerosis múltiple, epilepsia y algunos casos de Alzheimer, descubrió que la mayoría de los pacientes  con enfermedades del SNC,  sufrían  también de este síndrome compresivo. Estos resultados llevaron a Fernández Noda a plantear dos teorías: 1) Que el SOT es un desorden primeramente vascular  con complicaciones neurológicas y 2) que el Parkinson sintomático es un problema funcional y no orgánico a nivel de los núcleos basales del cerebro. Este desorden, según Fernández, afecta al cerebelo y a otras partes del cerebro por hipertrofia de los músculos escalenos anteriores a nivel de las vértebras cervicales y resulta en la compresión de las arterias vertebrales, subclavias, mamarias internas, carótidas internas y el plexo braquial. Por esta razón denominó a esta condición como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS).

Al continuar sus investigaciones este científico comprobó la participación del sistema arterial, en particular el de la arteria vertebral, en la patogénesis degenerativa del sistema nervioso central, probando que la disminución del riego sanguíneo tiene consecuencias negativas sobre las estructuras neuronales del cerebro. Por último, Fernández Noda aseveró que el daño último y las lesiones se producían por la masiva generación de radicales libres que se forma a causa del déficit circulatorio, pero que había que seguir investigando para responder a estas interrogantes.

Las investigaciones continuarían y el resultado asombraría hasta al más conservador de los científicos defensores del paradigma inmunológico de la Esclerosis Múltiple: se establece que la EM tiene una conexión vascular y la Insuficiencia Venosa Cerebroespinal Crónica (CCSVI) está relacionada con su patogénesis.